1) white matter damage
脑白质损害
1.
Early enriched environment improves brain development of white matter damage in neonatal rats;
早期丰富环境对脑白质损害新生大鼠脑发育的影响
2.
Objective To observe the expression of GDNF protein and apoptosis of neuroglial cells in the neonatal rats with white matter damage(WMD).
目的探讨新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与内源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化。
3.
ObjectiveTo investigate the mechanism of cerebral white matter damage in premature rats induced by intrauterine infection.
目的探讨宫内感染致早产鼠脑白质损害的机制。
2) white matter lesion
白质损害
1.
The relationship between white matter lesions and P300 during brain aging;
脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系
2.
Correlation between white matter lesion and memory impairment in patients with obstructive sleep apnea syndrome
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征白质损害特点与记忆功能的关系
3) White matter damage
脑白质损伤
1.
Objective To study the protective effect and value of fructose-1,6-diphosphate (FDP) on expression of β-amyloid precursor protein(β-APP) in white matter damage(WMD) of neonatal rats.
【结论】 β APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。
2.
Objective Intrauterine infection is closely related to cerebral white matter damagein premature infants.
目的宫内感染与早产儿脑白质损伤密切相关，该研究探讨内毒素致胎鼠脑白质损伤的细胞凋亡情况及其凋亡基因Bcl-2、Bax的表达变化，为临床早产儿脑白质损伤的治疗提供实验依据。
3.
Objective To study the protective effect and value of fructose -1,6-diphosphate (FDP) on expression of β-amyloid precursor protein(β-APP) in White Matter Damage(WMD) of neonatal rats.
结论β-APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。
4) Brain damage
脑损害
1.
Protective effect of cyclosproin A on brain damages after chronic cerebral hypoperfusion in aged rats;
环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足脑损害的防护作用
2.
Methods 55 cases of senile and 59 cases of presenile patients with essential hypertension were both divided into three groups (suinple hypertensive disease group left ventricular hypertrophy group brain damage group).
方法 55例老年及59例老年前期高血压病患者各分为单纯高血压病、高血压并左室肥厚(LAH)、高血压并脑损害三组,进行年龄、病史、动态血压各项参数对比分析。
3.
Objective To investigate the effects of activation of leukocytes on brain damages after chronic cerebral hypoperfusion.
目的探讨白细胞的活动在慢性脑灌注不足脑损害中的作用。
补充资料：X-连锁肾上腺脑白质营养不良
X-连锁肾上腺脑白质营养不良
是肾上腺脑白质营养不良较多见的一种类型。致病基因在X染色体上，位于Xq28。本病的酶异常是二十四酰辅酶A连接酶的缺陷，生化特点是极长链脂肪酸分解障碍。病理改变神经系统有广泛的中枢性和周围性白质脱髓鞘，肾上腺皮质有萎缩和发育不良。起病年龄可于儿童和成人，临床症状轻重不等，有的可能长期不出现症状。还有介于儿童型和成人型之间的过渡类型。儿童起病的X-连锁ALD最多见。多在4～10岁间的男孩起病。临床特点是神经、心理、行为异常。神经症状和肾上腺症状可同时或相继出现，并可能单独存在。神经系统症状可见多动、攻击行为、智力低下、学习困难、记忆障碍、退缩等，运动障碍有步态不稳、痉挛性瘫痪。还可见癫痫发作，视、听障碍，视神经萎缩等。肾上腺皮质功能不全时表现为轻重不等的皮肤和黏膜色素增加，变黑，以及失盐征。病程为进行性，多在15岁以内死亡。CT和MRI可查出大脑白质病变，脑脊液可有蛋白和细胞数稍增高，局部有γ球蛋白产生。实验室诊断：血浆和皮肤成纤维细胞中极长链脂肪酸增高，特别是C26脂肪酸增高，C26/Ｃ22比值增加。在发生肾上腺皮质功能不全的艾迪生危象时，血中皮质醇减低，不发生危象时，用ACTH刺激试验才能发现肾上腺储备减少。治疗困难。发生肾上腺皮质功能不全时可给以类固醇激素行替代疗法。但对神经系统症状的进展并无影响。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条