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1)  GD2 disialoganglioside
神经节苷脂GD2
2)  ganglioside [英]['ɡæŋɡliəsaid]  [美]['ɡæŋɡliə,saɪd]
神经节苷脂
1.
Research of ganglioside extraction wastewater treatment process;
神经节苷脂生产废水处理技术研究
2.
The Common Problem in the Process of Separation andPurification of Ganglioside;
神经节苷脂分离纯化过程中的共性问题
3.
Determination of Sugar Composition in the Ganglioside of Brain of Prematre Delivery by Gas Chromatography Electron Capture Detection;
毛细管气相色谱-电子捕获检测法测定早产儿脑神经节苷脂中糖的组成
3)  Gangliosides
神经节苷脂
1.
Neuroprotective effect of Gangliosides on rats with cerebral ischemia-reperfusion;
神经节苷脂对缺血再灌注大鼠的脑保护作用
2.
Neuroprotective effect of Gangliosides on cerebral ischemia reperfusion injury in rats;
神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用
3.
H-MRS study on neuroprotective effect of Gangliosides on rat brain with cerebral ischemia;
神经节苷脂对活体实验性缺血再灌注鼠脑损伤的磁共振成像与波谱研究
4)  GM1
神经节苷脂
1.
Effect of different dose of GM1 on inducing human adipose tissue-derived stromal cells into neural cells;
不同剂量的神经节苷脂对人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经组织细胞的影响
2.
Protective effect of GM1 on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats;
神经节苷脂对大脑缺血再灌注损伤的保护作用
3.
Effect of GM1 on expression of AQP4-mRNA after ischemic brain edema in rats
神经节苷脂对大鼠缺血后脑水肿脑组织中AQP4-mRNA表达的影响
5)  ganglioside GM3
神经节苷脂GM3
1.
Aim: To investigate the effect of ganglioside GM3 on the changes of lipid content in mouse macro-phage (MΦ).
目的:探讨神经节苷脂GM3对小鼠巨噬细胞(Mφ)脂质含量的影响。
2.
The kinetic study of the incorporation of exogenous ganglioside GM3 into the lipid bilayer of rabbit sarcoplasmic reticulum (SR) was carried out by trace extraction of Gls and high performance TLC.
用微量提取和高效薄板层析方法研究了外源性神经节苷脂GM3掺入兔肌质网膜的动力学过程 。
3.
Sialylation of compound 17 with donor 1 successfully produced the methyl glycoside ganglioside GM3 trisaccharide derivative in a 68% yield and α/β=1.
在此基础上,以乳糖为原料通过7步反应以19%的总产率制得了2,3,6,2\',6\'-五-O-苯甲酰基-β-乳糖甲苷17,使用唾液酸给体1将化合物17唾液酸化,成功地得到神经节苷脂GM3三糖甲苷衍生物18,产率68%,α/β=1。
6)  gangliosides
神经节苷脂类
补充资料:GM1神经节苷脂病


GM1神经节苷脂病


  常染色体隐性遗传病,其生化特点是β-半乳糖苷酶缺乏所致。GM1及其衍生物蓄积于脑灰质神经元的溶酶体内,导致神经元脱失,严重脱髓鞘现象。肝、肾细胞内也有大量GM1沉积。本病分三型:Ⅰ型(婴儿型)是全身性GM1沉积病,脑和内脏都有GM1沉积物。婴儿在出生即可有异常,病情进展迅速。生后即有肌张力低下,吸吮无力。外貌特殊,与粘多糖Ⅰ型相似,前额突出,鼻梁凹陷,耳位低,舌大,人中长,面部多毛。新生儿期哺乳不良,反应迟钝,发育迟缓。病儿不能注视,有眼震,听觉过敏,惊吓反射加强。早期即出现严重惊厥,约1/2病儿有黄斑部樱桃红点。6个月后出现肝脾肿大,脊柱后弯,关节挛缩,爪形手。晚期肌张力增高,去大脑强直状态,对外界反应消失,多在2岁以内死亡。晚婴型于7~16个月间起病,肌无力,听觉过敏,惊吓反射增强。发育落后,言语不清,走路不稳。继之肌张力低下,腱反射亢进。渐出现痴呆、惊厥、四肢瘫痪。病情进展较慢,多死于感染。本型无特殊容貌,无肝、脾肿大,无樱桃红点。少年型自6~20岁间开始出现进行性智力减退,共济失调,痉挛性瘫。有的智力障碍不明显,而以不自主运动为主要表现。其病变在基底节最重。确诊根据在白细胞、成纤维细胞内β-半乳糖苷酶的缺乏。婴儿型应与粘多糖病、Gaucher病、Niemann-Pick病、Tay-Sachs病鉴别。最终鉴别是酶活性测定。本病无特殊治疗。
  
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