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1)  spinal cord decompression sickness
脊髓减压病
1.
Trial to establish a rat model of spinal cord decompression sickness;
大鼠脊髓减压病模型的探索研究
2.
Protective effect of nerve growth factor on neuron injury in rat spinal cord decompression sickness;
神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用研究
2)  spinal bend
脊髓型减压病
3)  Decompression [英][,di:kəm'preʃən]  [美][,dikəm'prɛʃən]
脊髓减压
4)  circumspinal decompression
环脊髓减压
5)  decompression of spinal cord
脊髓减压术
6)  Compression Myelopathy
压迫性脊髓病
补充资料:减压病
      机体在某压力下暴露一定时间后,脱离该环境时因压力下降过快和幅度过大,以致在该压力下溶于体内的气体(主要是惰性气体)来不及经循环、呼吸系统扩散排出体外,而从溶解状态游离出来,形成气泡,产生栓塞、压迫等从而引起的一种疾病。
  
  减压病主要发生在下列场合:①潜水作业(包括加压舱中模拟潜水);②高气压(沉箱、隧道)作业;③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮;④飞行人员乘坐非加压座舱飞机或在低压舱中模拟飞行上升高空,或加压座舱的密闭性在高空发生故障;⑤在高压氧治疗舱内工作。
  
  减压病的发病率,由于历年统计标准、压力高低、作业条件、减压方法不同,差别很大。一般认为:在海上潜水作业减压病发生率小于2%;高气压作业0.003~4.24%;模拟上升高空达11700m,而未预吸氧,可达5%。中国在空气潜水方面,1964年的南京长江大桥6号桥墩工程,深度66m,544人次潜水,无发病;1980年打捞阿波丸工程,深度48~69m,13604人次,发病率0.59%。在高气压作业,1969年上海黄浦江越江隧道工程,1.2~1.8大气压,43950人次,发病率0.04%。
  
  病因  本病于1841年已有描述,1845年已明确病因为减压时形成的气泡。加压后在一定压力下,机体各类组织内所溶解的惰性气体可分别达到相应的张力,若减压过速,幅度超过气体的过饱和安全系数,过饱和的部分即由溶解状态游离为气相,形成气泡。血管内的气泡可栓塞血管,血管外的气泡可压迫血管、神经末梢或各种组织。气泡形成后,又可继发性产生一系列生物化学变化:血管内气泡在血液-气体界面上可促使凝血因子激活,形成厌水性变性血浆蛋白层,使血小板聚集并释放出血管活性物质,导致血管收缩和血管内凝血。减压本身及形成的气泡,作为刺激因素,可引起一系列应激反应。由于机体体位、供血状态不同,气泡体积大小、数量多少、聚集部位、累及范围、产生和存在时间各异,急性减压病具有各种不同临床表现。从气泡开始形成到出现症状之间有一段潜伏期,约有一半病例的潜伏期不足1小时,绝大多数在6小时以内,超过36小时以上者则未见报道。在氦氧常规潜水及饱和潜水,症状常在减压过程中出现。通常发病愈早、病情愈重。
  
  临床表现  减压病可根据病情轻重分为两型。Ⅰ型:仅有皮肤瘙痒、皮疹,关节肢体疼痛,约占总数的75~90%。Ⅱ型:有其他临床表现,约占10~25%,其中头昏、头痛约31%,运动及感觉障碍(截瘫、瘫痪、大小便失禁)各占25%,呼吸循环功能障碍(气梗、休克、猝死)约9%,视听器官功能障碍约7%,恶心、呕吐3%。症状可为单一,也可为多种。由于减压后气泡还在不?闲纬桑挚梢莆唬⒆捶⒄苟啾洌赏蝗挥汕岜渲亍<毙约跹共∪舨荒芗笆闭烦沟字瘟疲⒆刺逭骺沙中ㄑ邮隆⑹辍⒉〕坛事苑⒄构蹋獬莆约跹共 ?
  
  诊断  依据为:①有在高气压环境、呼吸压缩气体、进行潜水(高气压、高压氧舱)作业的历史;②有减压不当的历史;③有上述临床表现;④可疑病例经加压鉴别(在加压舱内加压观察反应),若症状迅即消失或明显减轻,即可确诊;⑤用多普勒超声心前区气泡探测仪监测血流中的气泡,可帮助诊断;⑥经鉴别,排除外伤、非潜水疾病及其他潜水疾病。慢性减压病应有急性减压病史、未经治疗或未经彻底治疗,症状继续存在、且单纯加压处理可治愈。
  
  防治  加压治疗是唯一有效的根治疗法。应尽快将患者送入加压舱、由专业医师按相应的加压治疗方案处理;可结合吸氧、补液及药物等辅助治疗。
  
  预后决定于病情轻重、治疗是否及时正确。Ⅰ型常能完全治愈,Ⅱ型若有延误可致残废或死亡。
  
  本病可以预防,关键是正确减压,严格按操作规则作业。
  

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参考词条