1) Islet A cells
胰岛A细胞
1.
Objective To study the relation between islet A cells and the function of cholinergic nerve.
目的 探讨胰岛A细胞与肠胆碱能神经的关系。
2.
Our subject group creats a new SAS rats model, which Islet A cells is selectively injured by cobalt nitrate.
本课题组运用硝酸钴法建立了一种新的脾虚证动物模型——选择性破坏胰岛A细胞大鼠脾虚证模型，通过观察动物的一般表现、观测客观指标和药物反证等几方面来加以验证，并对其机理作一初步探讨。
2) Islet cell
胰岛细胞
1.
The diagnosis and surgical treatment of islet cell tumor:A report of 16 cases;
胰岛细胞瘤的外科诊治分析(附16例报告)
2.
Isolation,cultivation and significance of human embryo pancreatic islet cells;
人胎胰岛细胞的分离培养及其意义
3.
A study on nitric oxide and Ca~(2+) mediated rat islet cells of Langerhans injury induced by cytokine;
一氧化氮和Ca~(2+)介导的细胞因子损伤大鼠胰岛细胞的研究
3) Islet cells
胰岛细胞
1.
Construction of recombinant adenovirus expressing mouse ICOSIg and its infection to NIT-1 islet cells;
鼠ICOSIg融合蛋白腺病毒的制备及其对胰岛细胞系NIT-1的感染
2.
Effects of taurine on streptozotocin-induced apoptosis and expression of BCL-xL and BAX in rat pancreatic islet cells;
牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响
3.
Taurine protects cultured pancreatic islet cells against cytokine-induced apoptosis: implication of the anti-apoptotic protein A20;
牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化
4) Pancreatic islet cell
胰岛细胞
1.
Effect of glucagon-like peptide-1(7-36)NH_2 on cultured neonatal rat pancreatic islet cells;
胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH_2对体外培养的新生大鼠胰岛细胞作用的研究
2.
Object To investigate the effect of nicotinamide on bax and bcl-2 expression in pancreatic islet cells by exposed to high glucose.
目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bcl- 2蛋白表达的影响。
3.
Objective:To study the Grape Seed Procyanidins Extract in pancreatic islet cell of type two diabetes rats in vivo.
目的:通过体内动物实验方法,探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病(T2DM)致大鼠胰岛细胞凋亡的干预机理。
5) pancreatic islet cells
胰岛细胞
1.
Detection and significance of apoptosis related factors in the primary human embryonic pancreatic islet cells;
原代人胎胰岛细胞凋亡相关因子的检测及其意义
2.
Objective To investigate the role of TNF-α on apoptosis of rat pancreatic islet cells and expression of Bcl-2 and BaxmRNA.
第一部分 TNF-α仅诱导SD大鼠胰岛细胞凋亡的研究 目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导体外SD大鼠胰岛细胞凋亡及Bcl-2和BaxmRNA表达水平的影响。
3.
Objective: To study the effects of insulin secretion stimulated by free fatty acids(FFAs) in primary cultured SD rat pancreatic cells and the apoptosis evoked by palmitic acids to SD rat pancreatic islet cells in vitro, explore the cytotoxicity of free fatty acids to rat pancreatic cells and its probable mechanisms.
目的 通过观察游离脂肪酸(free fatty acids，FFAs)对体外培养SD乳鼠胰岛细胞分泌功能的影响及软脂酸(Palmitic acid，PA)诱导的体外培养SD乳鼠胰岛细胞凋亡作用的实验研究，探讨游离脂肪酸对体外培养SD乳鼠胰岛细胞的毒性作用及可能机制，为阐述2型糖尿病的发生机制和防治方法的研究提供部分实验依据。
6) pancreatic islets
胰岛细胞
1.
Effects of free fatty acids on the insulin secreting function of rat pancreatic islets;
游离脂肪酸对大鼠胰岛细胞体外分泌功能的影响
2.
Research on primary culture model of pancreatic islets in rats;
大鼠胰岛细胞原代培养模型的研究
3.
Effect of Ganoderma lucidum polysaccharides on the insu lin releasing function of pancreatic islets in rats;
灵芝多糖对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响
补充资料：胰岛B细胞瘤
发生在胰岛 B细胞的肿瘤。又称胰岛素瘤。是自发性空腹低血糖最常见的原因,分为胰岛B细胞腺瘤和胰岛B细胞腺癌两种,分别占90％及10％。任何年龄均可发病，但多好发于40～60岁,无男女性别差异,低血糖的特征是多在清晨空腹时发作，当血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，多数病人出现心悸、烦躁、饥饿、多汗和四肢颤抖等低血糖症状。有的病人可发生神经精神症状或低血糖昏迷，部分病人因进食次数增加而导致肥胖。
胰岛B细胞瘤可发生在胰腺的任何部位,60％以上发生在胰体与胰尾，肿瘤较小，一般直径为1～2cm，偶可达 3cm。组织学上难以确定哪些胰岛细胞是分泌胰岛素过多的肿瘤细胞，当肿瘤细胞分泌过多的胰岛素时可抑制邻近胰岛细胞的功能使其分泌颗粒脱失，这是肿瘤细胞活动的指征。从组织学上鉴别良性与恶性细胞亦有困难，需长期随访观察有无转移病灶出现而定。
临床表现 主要为发作性低血糖，多发生在清晨空腹或夜间，一般持续数分钟或数小时，发作前多无先兆，进食后可缓解低血糖症状。有时表现为空腹或运动后反复出现神经精神症状，如神情恍惚、意识障碍、动作奇特等，可因此而延误诊断。
正常人的血糖于空腹和餐后波动在3.5～8.3mmol/L(60～150mg/dl)餐后血糖直接来自食物消化吸收，而餐间和夜间，血糖主要由肝糖原维持，其中75％来自肝糖原分解，25％来自肝糖原异生，大部分糖原异生是由蛋白质分解转化成葡萄糖。脑细胞能量来源几乎全是直接来自血糖，因为神经细胞与其他组织细胞不一样，本身没有糖原贮备。禁食一夜后,肝糖原储存约有90g，而脑组织利用葡萄糖1日达125g。所以,在禁食延长至48～72小时时,肝糖原消耗殆尽，血糖降至最低点达3.4mmol/L(60mg/dl)以下，血浆胰岛素水平下降,此时肝脏摄入氨基酸并转化成葡萄糖的作用增强,同时脂肪组织分解,脂肪酸与酮体增加，作为提供肝脏与肌肉能量之来源，以保证大脑正常活动的需要。
正常人在低血糖反应时,胰岛素分泌是受抑制的;而胰岛 B细胞瘤患者因自主性分泌胰岛素过多，故当血糖水平低于正常时，胰岛素水平仍持续性升高。高胰岛素血症抑制了糖原分解，干扰了糖原异生，使葡萄糖产生减少，因此，脑组织中葡萄糖水平降低。运动又可使高胰岛素血症产生的低血糖反应更加突出，同时体力活动使肌肉消耗葡萄糖的量增多，而增加了葡萄糖的需要量，更易促进低血糖的发生。
低血糖症状的产生机制:①若血糖下降缓慢,脑组织中葡萄糖水平降低，氧消耗减少,可出现脑功能障碍,表现为神经低血糖的症状如头痛、疲乏、精神不集中、动作奇特、幻想、痉挛、癫痫样发作，甚至昏迷，严重或多次发作后,可造成脑组织的不可逆损害,而出现智力减退、痴呆等神经精神后遗症。②若血糖迅速下降时，低血糖刺激交感神经系统使儿茶酚胺（包括肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺）分泌增多，而出现交感神经过度兴奋的症状如烦躁、心动过速、多汗、饥饿感与四肢震颤等。故低血糖症状产生取决于血糖下降速度、低血糖的程度及个体反应性等方面的差别。
诊断 有发作性空腹低血糖症及空腹或运动后反复出现的神经精神症状者，可怀疑为本病。再靠下列试验进一步确诊。
测空腹血糖水平 低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，血浆胰岛素浓度升高，大于 20μU/ml，若能在低血糖症状发作时同时抽血测定血糖及胰岛素水平则较容易进行诊断，但因空腹血糖及血浆胰岛素水平也可有波动，故应做多次测定。
饥饿试验 临床症状不典型,空腹血糖>50mg/dl(2.8mmol/L)时可作此试验，是诊断胰岛B细胞瘤最好的激发试验。但需在医护人员的密切观察下进行。约 1/3病人在停用早餐后可诱发低血糖，大部分病人在禁食48～72小时后出现低血糖，约10％的病人需饥饿72小时再加上运动始能诱发低血糖。一旦出现低血糖症状，立即取血查血糖及胰岛素水平，并立刻终止试验，让病人进食或注射葡萄糖液。
糖耐量试验 一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛 B细胞瘤病人糖耐量曲线可正常低平或呈糖尿病型曲线。
兴奋试验 仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖，后果十分危险。因此，选择病例要谨慎，要在严密观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D860)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是：甲苯磺丁脲钠1克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静?鲎⑷耄?5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次，若其中有1次血浆胰岛素水平超过195μU/ml，血糖低于22mmol/L (40mg/dl)，则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60％。也有报告用口服D860或肌注胰升糖素做兴奋试验。
胰岛 B细胞瘤的定位诊断 因80％的肿瘤直径小于2cm,因此用超声或CT扫描不易定位，即使是阴性结果亦不能除外。目前认为选择动脉造影对胰岛 B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平，如达300μU/ml或以上时，亦可诊断为胰岛B细胞瘤。
鉴别诊断 主要与以下两种疾病鉴别:①反应性低血糖症。是最常见的低血糖症,女性多于男性,30～40岁多见。多发生在餐后2～4小时，高糖饮食易诱发且症状明显,数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验,于第2～4小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右，并出现低血糖症状，而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食，可大大减少反应性低血糖发作。②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时，在禁食或延长进食时间后亦可诱发，以神经精神症状多见，低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。
治疗 一经确诊，应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外，可试用药物治疗，如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少，并使50％的肿瘤缩小，一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放,刺激儿茶酚胺分泌,使大多数胰岛 B细胞瘤患者的血糖恢复正常，副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
参考书目
P.Felig & R.S.Sherw，Hypoglycemia，In P.Felig & J.D.Baxter et al.(eds)，Edocrinology and Metabolism ，McGraw-Hill Book Co.,New York,1981.
胰岛B细胞瘤可发生在胰腺的任何部位,60％以上发生在胰体与胰尾，肿瘤较小，一般直径为1～2cm，偶可达 3cm。组织学上难以确定哪些胰岛细胞是分泌胰岛素过多的肿瘤细胞，当肿瘤细胞分泌过多的胰岛素时可抑制邻近胰岛细胞的功能使其分泌颗粒脱失，这是肿瘤细胞活动的指征。从组织学上鉴别良性与恶性细胞亦有困难，需长期随访观察有无转移病灶出现而定。
临床表现 主要为发作性低血糖，多发生在清晨空腹或夜间，一般持续数分钟或数小时，发作前多无先兆，进食后可缓解低血糖症状。有时表现为空腹或运动后反复出现神经精神症状，如神情恍惚、意识障碍、动作奇特等，可因此而延误诊断。
正常人的血糖于空腹和餐后波动在3.5～8.3mmol/L(60～150mg/dl)餐后血糖直接来自食物消化吸收，而餐间和夜间，血糖主要由肝糖原维持，其中75％来自肝糖原分解，25％来自肝糖原异生，大部分糖原异生是由蛋白质分解转化成葡萄糖。脑细胞能量来源几乎全是直接来自血糖，因为神经细胞与其他组织细胞不一样，本身没有糖原贮备。禁食一夜后,肝糖原储存约有90g，而脑组织利用葡萄糖1日达125g。所以,在禁食延长至48～72小时时,肝糖原消耗殆尽，血糖降至最低点达3.4mmol/L(60mg/dl)以下，血浆胰岛素水平下降,此时肝脏摄入氨基酸并转化成葡萄糖的作用增强,同时脂肪组织分解,脂肪酸与酮体增加，作为提供肝脏与肌肉能量之来源，以保证大脑正常活动的需要。
正常人在低血糖反应时,胰岛素分泌是受抑制的;而胰岛 B细胞瘤患者因自主性分泌胰岛素过多，故当血糖水平低于正常时，胰岛素水平仍持续性升高。高胰岛素血症抑制了糖原分解，干扰了糖原异生，使葡萄糖产生减少，因此，脑组织中葡萄糖水平降低。运动又可使高胰岛素血症产生的低血糖反应更加突出，同时体力活动使肌肉消耗葡萄糖的量增多，而增加了葡萄糖的需要量，更易促进低血糖的发生。
低血糖症状的产生机制:①若血糖下降缓慢,脑组织中葡萄糖水平降低，氧消耗减少,可出现脑功能障碍,表现为神经低血糖的症状如头痛、疲乏、精神不集中、动作奇特、幻想、痉挛、癫痫样发作，甚至昏迷，严重或多次发作后,可造成脑组织的不可逆损害,而出现智力减退、痴呆等神经精神后遗症。②若血糖迅速下降时，低血糖刺激交感神经系统使儿茶酚胺（包括肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺）分泌增多，而出现交感神经过度兴奋的症状如烦躁、心动过速、多汗、饥饿感与四肢震颤等。故低血糖症状产生取决于血糖下降速度、低血糖的程度及个体反应性等方面的差别。
诊断 有发作性空腹低血糖症及空腹或运动后反复出现的神经精神症状者，可怀疑为本病。再靠下列试验进一步确诊。
测空腹血糖水平 低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，血浆胰岛素浓度升高，大于 20μU/ml，若能在低血糖症状发作时同时抽血测定血糖及胰岛素水平则较容易进行诊断，但因空腹血糖及血浆胰岛素水平也可有波动，故应做多次测定。
饥饿试验 临床症状不典型,空腹血糖>50mg/dl(2.8mmol/L)时可作此试验，是诊断胰岛B细胞瘤最好的激发试验。但需在医护人员的密切观察下进行。约 1/3病人在停用早餐后可诱发低血糖，大部分病人在禁食48～72小时后出现低血糖，约10％的病人需饥饿72小时再加上运动始能诱发低血糖。一旦出现低血糖症状，立即取血查血糖及胰岛素水平，并立刻终止试验，让病人进食或注射葡萄糖液。
糖耐量试验 一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛 B细胞瘤病人糖耐量曲线可正常低平或呈糖尿病型曲线。
兴奋试验 仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖，后果十分危险。因此，选择病例要谨慎，要在严密观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D860)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是：甲苯磺丁脲钠1克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静?鲎⑷耄?5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次，若其中有1次血浆胰岛素水平超过195μU/ml，血糖低于22mmol/L (40mg/dl)，则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60％。也有报告用口服D860或肌注胰升糖素做兴奋试验。
胰岛 B细胞瘤的定位诊断 因80％的肿瘤直径小于2cm,因此用超声或CT扫描不易定位，即使是阴性结果亦不能除外。目前认为选择动脉造影对胰岛 B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平，如达300μU/ml或以上时，亦可诊断为胰岛B细胞瘤。
鉴别诊断 主要与以下两种疾病鉴别:①反应性低血糖症。是最常见的低血糖症,女性多于男性,30～40岁多见。多发生在餐后2～4小时，高糖饮食易诱发且症状明显,数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验,于第2～4小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右，并出现低血糖症状，而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食，可大大减少反应性低血糖发作。②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时，在禁食或延长进食时间后亦可诱发，以神经精神症状多见，低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。
治疗 一经确诊，应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外，可试用药物治疗，如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少，并使50％的肿瘤缩小，一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放,刺激儿茶酚胺分泌,使大多数胰岛 B细胞瘤患者的血糖恢复正常，副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
参考书目
P.Felig & R.S.Sherw，Hypoglycemia，In P.Felig & J.D.Baxter et al.(eds)，Edocrinology and Metabolism ，McGraw-Hill Book Co.,New York,1981.
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条