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1)  High temperature resistance
高温抗病性
2)  Induced resistance by high temperature
高温诱导抗病性
3)  High Temperature Resistance
抗高温性
4)  temperature sensitive resistance
温敏抗病性
5)  High-temperature resistance
高温抗锈性
6)  high-temperature resistant property
高温抗裂性
补充资料:植物抗病性
      寄主植物抵抗病原物侵染和为害的遗传性状。抗病性的表现,是在一定的环境条件影响下寄主植物的抗病性基因和病原物的致病基因相互作用的结果,是由长期的进化过程所形成。植物的抗病性是相对的。在寄主和病原物相互作用中抗病性表现的程度有阶梯性差异,可以表现为轻度抗病、中度抗病、高度抗病或完全免疫。一种植物或一个植物品种的抗病性,一般都由综合性状构成,每一性状由基因控制。在病原物侵染寄主植物前和整个侵染过程中,植物以多种因素、多种方式、多道防线来抵抗病原物的侵染和为害。不同植物、不同品种对相应病原物的抗病机制各有不同。
  
  研究植物的抗病性的目的在于了解寄主植物、病原物在环境条件影响下的相互关系,以及寄主植物如何产生抗病现象的规律性。这种研究工作始于20世纪初孟德尔遗传规律的被重新发现。其后,遗传学和植物生理学、生物化学的长足进展,以及近百年抗病育种的实践经验的积累,都促进了植物抗病性的研究。
  
  分类  常用的分类方法有:①按侵染程序分为避病、抗病(包括抗侵入、抗扩展、抗繁殖)、耐病(耐损害)和抗再侵染(获得抗病性)。②按抗病性因素和机制分为既存抗病性状(侵染前已形成或存在的性状),即形态抗病性、组织抗病性、生理生化抗病性等,以及保卫反应(植物受侵染后被诱导而产生的抵抗反应),即过敏性坏死反应、产生植保素、木栓化反应、溶菌反应等。③按控制抗病性的基因数分为单基因抗病性,寡基因抗病性和多基因抗病性;或按基因的效应分为主效基因抗病性(单基因或寡基因抗病性)和微效基因抗病性(多基因抗病性)。④按对病原物小种的专化性分为小种专化抗病性和非小种专化抗病性。前者又称垂直抗病性,指植物只能抗病原物的某些小种,而不抗其他小种;后者又称水平抗性,指植物对病原物的不同小种的抗性没有显著的差异。
  
  环境条件对抗病性的影响  环境条件对抗病性的影响很大,但只表现在当代而不遗传。理化因素和生物因素都可能对制约着抗病性的生理生化系统、组织和器官生长发育以及产品形成过程产生影响。如大多数土传的苗期病害都是低温下发病较重,因为根外部皮层的形成、伤口愈合以及组织木栓化等抗病因素都要求较高的温度。穗期日平均温度低于20℃或光照不足会削弱水稻对稻瘟病的抗病性,因为在这些条件下,稻株体内游离氮素的比例增高,有利于稻瘟病菌的发育。氮肥过多还会削弱小麦对白粉病等的抗病性,而氮肥不足则会削弱水稻对胡麻斑病和玉米对大斑病的抗病性。大气污染有时也会对寄主的抗病性产生影响,如只有在二氧化硫污染地区,松树针枯病才会严重发生。生物因素中,土壤中的某些线虫能破坏植物对根病和维管束病害(如棉花枯萎病、烟草黑胫病等)的抗性。此外,日常管理措施如修剪、施用农药等农事操作也都会使某些植物的某种抗病性不同程度地增强或削弱。环境条件对抗病性的影响可发生在病原物侵染寄主的一段时间内;也可发生在病原物侵入之前,使植物的生理、生化或生育状况变得容易感病,然后在侵染时才显露其影响,后一种情况称为诱病作用。
  
  寄主植物抗病机制  按侵染程序可分为以下几种:①避病。由于植物本身的生育、形态或习性等特性而可避免或减少与病原物的接触,从而减轻发病。如早熟的作物品种对生育后期才流行为害的病害往往有避病作用。闭颖授粉习性强的大、小麦品种患散黑穗病较轻,因为该病菌只能从花器侵入。②抗侵入。寄主植物以原有的或诱发产生的组织结构或生理生化障碍,阻止病原物的侵入或阻止侵入后和寄主建立寄生关系。对直接侵入的病原物,寄主植物的表皮角质层厚度,以及气孔的密度、构造和开放习性等均影响病原物侵入的数量。植物表皮外渗物的性质和数量也会抑制某些病原真菌孢子的侵入。③抗扩展。病原物侵入寄主后的扩展,因寄主的组织结构或生理生化方面的障碍而受到限制。组织结构障碍如某些小麦品种茎内厚角组织的发达,能阻碍秆锈菌菌丝的扩展;甜菜受褐斑病菌侵染后,侵染点四周组织能迅速形成木栓层封锁病菌,从而使病斑较小甚至不能产生孢子。在生理生化方面,寄主抗扩展的机制包括:减少病原物所需的营养,钝化和消除病原物所分泌的酶和毒素,用体内某些既存物质或酶类抑制病原物发育甚至将其消溶,产生植保素以抑制或杀死已入侵的病原物。以及通过原生质的过敏性坏死反应使病原物停止发育乃至死亡等。④耐损害。植物具有能忍受病原物侵染的特性。又称耐病性。发病后症状常与感病品种相似,但对产量的影响较小。耐病性常见于间接影响产品的病害中,如禾谷类的叶瘤。⑤抗再侵染。表现为某些植物受某病原物侵染后如相同的病原物再侵染时发病较轻。20世纪70年代以后,在一些真菌、细菌性病害中,都已发现了类似获得免疫性的证据。如用黄瓜炭疽病正常菌系对黄瓜第一叶片接种后,可诱发黄瓜植株产生抗性;其后再向上部新生叶片接种,则表现发病较轻,由此诱发的抗性具有一定的全株性。板栗的疫病,用弱菌系事先接种于树干,可使该树能抵抗此后该病菌的侵染,防治效果较明显。
  
  抗病性的遗传和变异  植物的抗病性是遗传的,但也常由于多种原因而发生变异。
  
  抗病性的遗传  垂直抗病性都是主效基因或单一基因遗传,一个基因即决定着完全的或中等的抗病效应。水平抗病性则大多都是微效基因或多基因遗传,多个微效基因结合一起才能表达出一定程度的抗病效应,极少数为单基因遗传。垂直抗病性大多数为单基因显性,与其对应的感病性基因为隐性。微效基因没有显隐性关系,只表现加性效应。其不同的基因之间有时有种种的相互作用,如上位、互补、抑制、修饰等。微效基因也常对主效基因起修饰作用而加强或削弱主效基因的表现型效应。以上均为核基因的遗传。此外还有少数抗病性为胞质遗传,如玉米对小斑病菌 T小种的抗性就是由细胞质决定的,凡含有 T型雄性不育的胞质的自交系都高度感病,而所有正常胞质的自交系都有较强的抵抗力。病原菌毒性多为单基因遗传,且毒性为隐性,无毒性为显性,侵袭力的遗传一般认为是多基因遗传。
  
  抗病性的变异  植物抗病性虽受基因控制,但植物本身在不同发育阶段、机体不同部位和不同组织、器官的抗病能力可以不同。病原物群体中出现不同的小种也会使寄主的抗病性发生变异。在寄主植物和病原物的相互作用过程中,环境因素特别是温度、水、肥等都直接或间接影响着寄主的抗病性。在上述因素中,病原物由于出现新的小种而产生的致病性变异对植物抗病性的变异影响尤大。
  
  病原物的致病性即病原物对寄主植物引起病害的能力。不同的病原物的致病性不同。同一种病原物包含着许多致病性强弱不同的菌系。有些病原菌是以腐生为主的弱寄生菌,寄主范围较广。其菌系间的致病性虽有强弱之分,但菌系对寄主不同品种的选择性并无专化性,不同菌系对任何品种都能侵染。有些寄生性水平较高的病菌则对寄主有一定的选择性,寄主范围较窄,不同菌系对不同品种有不同程度的专化性或选择性,一种菌系只能或较易侵染某些品种,另一菌系则只能或较易侵染另一些品种。如同一病菌的两个不同的菌系对同一作物的同一品种都能致病,但一个菌系能引起较重的病害,则称这一菌系比另一菌系有较强的毒性。如两个菌系对同一品种引起病害的程度相同,但一个菌系引起同样程度的病害的速率较快,则称这一菌系有较强的侵袭力。有不少病菌的不同菌系,在形态上无法区别,但毒性不同。如用一套抗病性不同的品种组成鉴别寄主,就可根据它们对不同菌系的不同反应,把具有不同毒性的菌系区分为不同的生理小种,或简称小种。不同毒性的小种之间可以通过有性杂交或菌丝联合而发生遗传物质交换和重组,成为新的毒性不同的基因型,即新的小种。如原有的抗病品种对这一新小种不能抵抗,则品种的抗病性将表现出变异。在真菌、植物病原细菌和病原线虫中都已发现了类似的小种分化和变异。植物病毒的毒性分化并不常见,仅在极少数病毒病中发现毒性系。
  
  基因对基因学说  由H.H.弗洛尔通过对亚麻锈病系统的研究提出。认为病原物针对寄主某个决定抗病性的基因,也存在着一个相对应的决定毒性的基因。只有寄主的抗病性基因遇上病菌相对应的无毒性基因,这个组合才表现抗病;如遇病原菌的相应毒性基因,则表现感病。抗病性基因和毒性基因相互作用,每个毒性基因只能克服与之相对应的特定的抗病性基因。现基因对基因的关系已被证实,并在垂直抗病性品种──毒性小种系统所引起的病害中表现为普遍规律。这种关系是寄主和病原物共同进化到高级阶段的表现,在抗病育种历史久、已选育并使用了较多垂直抗病性基因的病害中显现得更为清楚。基因对基因学说对抗病性遗传和机制的研究、对生理小种的鉴定和预测、以及对抗病育种均有指导意义。20世纪70年代以来,一些学者认为在寄主抗病性和病原物致病性均为微效基因的系统中,双方微效基因间也可能存在着对应的基因对基因关系。但即使今后实验证实不论在单基因对单基因系统或多基因对多基因系统中都存在着基因对基因关系,两种系统的表现也都会有很大不同。前者的抗病性表现常不能稳定持久,易发生抗病性变异现象;后者的抗病性表现则较稳定持久。
  
  生物间遗传学  它是基因对基因学说的发展,可能成为抗病性和致病性基因相互作用的一种分析方法。抗病性和致病性的遗传是十分复杂的。植物品种和病原小种间的专化性在分子水平上的机制则是当前研究的重点。在群体水平上,还有寄主──病原物相互关系的群体遗传学这个尚待研究的新领域。双方群体都是由不止一种的基因型组成的,双方群体间的相互选择可导致各自群体中各种抗病性或致病性基因频率的变化。当连年推广某一抗病品种(含R1抗病性基因)后,相应的毒性小种便受到选择,相应的毒性基因(a1)频率便迅速上升,最终反过来使该品种表现从抗病变为感病。这时如又推广了第2个含有R2的抗病品种,不久又会有含a2的毒性小种流行。如推广含R1和R2两个抗病性基因的抗病品种,也会导致含相应毒性基因a1和a2的复杂小种的出现和流行。这种现象称为定向选择。有人还提出了稳定化选择的概念,认为通过寄主的选择,可对病原物的群体组成起稳定作用。也有人提出复杂的毒性小种在相对简单的抗病品种上虽能侵染,但侵染程度反不如相对应的简单小种。原因是病菌在毒性增加的同时,其侵袭力往往会有所削弱。这些概念目前在国际上还存在不同见解。
  
  抗病育种  选育抗病品种是作物病害防治中的基本方法。其途径有引种、选种、杂交育种、远缘杂交、诱变育种等。为此要广泛搜集抗病性资源(简称抗源)。一般认为,在寄主和病原物的共同发源地或历史性的经常发病的地区,常存在着较为丰富的抗源。栽培植物的近缘野生种和古老的农家品种也常含抗多种病害的抗源。育种时原始材料、亲本和杂交后代群体或人工诱变的后代群体,都必须经过既严格又适度的抗病性鉴定。这种鉴定可利用天然流行的病圃;也可建立人工接种的病圃,但宜使之尽量接近天然状况。
  
  抗病育种工作中存在的问题,一是抗病和丰产优质常存在矛盾,往往抗病性强的品种,其农艺性状欠佳;一是主要病害与次要病害关系的处理。抗病品种推广后,往往是所能?挚沟牟『跚崃耍硪恍┰舸我牟『本缟仙N耍共⌒杂肱┮招宰醇婀耍诳怪饕『Φ耐笔实奔婀丝蛊渌『Γ蛊分值目共⌒阅芪榷ǔ志茫κ强共∮值闹饕铰阅勘辍4送猓褂χ厥酉喽钥共⌒裕ㄖ械瓤共。┑难“魏屠茫岳谏胶夂突肪潮;ぁ?
  
  研究前景  植物遗传结构的单一化是造成植物病害流行的重要根源之一。寄主──病原物相互关系的群体遗传学研究将为解决上述问题提供理论基础。寄主──病原物相互识别和亲和性机制的分子水平研究,将有助于了解和鉴定抗病性基因的专化性或特异性,了解和澄清有关垂直和水平抗病性、专化和非专化抗病性,以及持久性抗病性、稳定性抗病性等理论问题,从而将为抗病育种、化学免疫、栽培免疫,乃至获得免疫性的利用提供更多的可能途径。
  

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