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1)  hypoglycemia [英][,haipəuglai'si:miə]  [美][,haɪpoglaɪ'simɪə]
血糖过低(症)
2)  Hypoglycemia [英][,haipəuglai'si:miə]  [美][,haɪpoglaɪ'simɪə]
低血糖症
1.
Clinical Analysis of Hypoglycemia in 58 Cases with Diabetes;
糖尿病并发低血糖症58例临床分析
2.
Clinical Analysis of 13 Patients with Hypoglycemia Misdiagnosed as Acute Cerebrovascular Disease;
误诊为急性脑血管病的低血糖症13例临床分析
3.
Clinical Analysis of Hypoglycemia of Strok Patients;
脑卒中患者低血糖症临床分析
3)  hypoglycemic [英][,haipəuglai'si:mik]  [美][,haɪpoglaɪ'simɪk]
血糖过低的
4)  Hypoglycemia/diagnosis
低血糖症/诊断
5)  high-carbohydrate hyponatremia
高糖低钠血症
6)  hypoglycemia of piglet
小猪低血糖症
补充资料:低血糖症
低血糖症
hypoglycemia

    血糖浓度低于2.8毫摩尔/升(50毫克/分升),伴有交感神经兴奋或神经精神症状。
    正常空腹血糖浓度维持在3.3~5.6毫摩尔/升(60~100毫克/分升)。餐后血糖高峰一般不超过8.9毫摩尔/升(160毫克/分升)。即使长期禁食,血糖也很少低于3.9毫摩尔/升(70毫克/分升)。这是由于血糖下降时刺激体内升糖激素、肾上腺素、生长激素、肾上腺皮质激素等分泌增加,促使糖原分解和葡萄糖异生,使血糖升高。若因某种器质性或功能性病变使这些激素调节机制破坏,或因严重肝病和某些先天性酶缺陷引起糖原代谢异常,或常用对糖原代谢影响的药物以及胰岛素自身免疫综合征,均可引起低血糖。
    类型 根据症状发生的时间、原因和机理不同,低血糖分为以下几个类型。①空腹低血糖。发生于早餐前、进食延迟或运动时,多因器质性或预后严重的疾病引起。常见病因有胰岛素自主分泌过多的胰岛素瘤;对抗胰岛素作用的激素(如生长激素、肾上腺皮质激素)分泌不足,如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退;胰岛素自身免疫综合征,在未使用外源胰岛素情况下,血中有大量胰岛素抗体,释放胰岛素引起自发性低血糖,或者是自身免疫病,血中有抗胰岛素受体抗体,可引起空腹或餐后低血糖;严重肝病或先天性酶缺陷,引起肝糖原贮备不足,肝糖原异生减弱或肝糖原分解受阻使肝脏不能正常调节血糖水平;胰腺外的恶性肿瘤消耗过多糖类或可能分泌类似胰岛素物质等。
    ②餐后低血糖。又称反应性低血糖。约占低血糖的70%右右,发生于餐后2~4小时,而在清晨空腹未进食前不会发生。多为功能性,不危及病人健康。常见于胃大部切除术及胃肠吻合术后,由于肠道对食物吸收过快,导致血糖迅速增高,促使胰岛素分泌过多;Ⅱ期糖尿病早期因胰岛素分泌呈延缓反应,在食物吸收高峰过后血中胰岛素水平仍高而发生餐后低血糖;植物神经功能紊乱多见于中年女性及交感神经过度兴奋的个体,常因进高糖饮食诱发餐后低血糖。
    ③酒精性低血糖。主要因抑制肝糖原异生引起,可发生于空腹或餐后3~4小时。
    其他也有因药物引起者,如使用胰岛素或口服降糖药等引起低血糖,属外源性低血糖。
    临床表现 与血糖下降速度、程度和持续时间有关,因个体差异大,故症状复杂。可表现为急性低血糖症。若血糖下降速度>1毫克/分升·分钟,并下降到低血糖水平,临床表现为焦虑、手抖、心悸、多汗、饥饿感,严重者可出现运动失调、昏迷抽搐等,多见于餐后低血糖或反应性低血糖。血糖下降速度缓慢,血糖下降低于正常时,可表现为亚急性及慢性低血糖症,病人可以无交感神经兴奋症状,并逐渐出现行为异常、精神错乱、嗜睡、昏睡乃至抽搐昏迷,若历时过久可造成中枢神经不可逆的损害。常见于胰岛素瘤、酒精性肝硬变及注射长效胰岛素者  ,此时测血糖均    2.8  毫摩尔/升(50毫克/分升)。
    诊断 根据病史、临床表现及进食后或注射葡萄糖后症状迅速缓解,辅以血糖测定则可确诊。但重要的是鉴别低血糖是器质性还是功能性,并确定其病因。尤其是需鉴别胰岛素瘤、增生与功能性、原因不明性低血糖有时很困难。功能性低血糖多发生于餐后2~4小时,能自行恢复,空腹血糖正常,发作时血糖多不低于2.2毫摩尔/升(40毫克/分升)。糖尿病早期可发生餐后低血糖,口服糖耐量试验低减或呈糖尿病曲线。其他原因引起低血糖如垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症以及严重肝病等均有原发病表现,不难确诊。此外要与胰岛素自身免疫综合征相鉴别。有的是自身免疫病一部分,血中有抗胰岛素受体抗体增高,抑制胰岛素与受体结合,降低胰岛素清除率,确诊需测定胰岛素受体抗体阳性,并有血沉增快、抗核抗体阳性等。
    实验室检查 ①血糖和免疫反应性胰岛素(IRI)浓度测定。②饥饿试验。若临床无发作,多次测空腹血糖不低,在严密观察下进行,一般禁食12~18小时后约2/3患者血糖降至3.3毫摩尔/升(60毫克/分升),禁食24~36小时加运动或单纯禁食48小时后几乎全部胰岛素瘤病人发生低血糖,若禁食72小时后仍不发生低血糖症,且血糖不低于3.3毫摩尔/升(60毫克/分升)者可排除此瘤诊断。③兴奋试验。仅用于饥饿试验未能确诊者,以探查B细胞有无过强反应。如胰高血糖素试验、D860试验等可作为参考,但要注意假阳性。对于注射胰岛素伪造低血糖者,可发现C-肽水平明显受抑制,而胰岛素瘤正常或升高。④测定血中胰岛素抗体及胰岛素受体抗体,以排除胰岛素自身免疫综合征。
    治疗 疑为低血糖者立即口服糖水,对神志不清的危重病人静脉注射50%葡萄糖,90%的低血糖患者可恢复。对反应差的病人需持续静点5%~10%葡萄糖液数天,以防止低血糖再发生。紧急危重病人可先肌肉注射胰高血糖素,然后静注25%~50%葡萄糖液,数分钟后清醒。对垂体及肾上腺皮质功能减退者,可静点氢化考的松,对肝病所致的低血糖须治疗原发病。胰岛素自身免疫综合征引起低血糖可对症处理,少吃多餐,多数病人于一年左右可自行缓解,如自身免疫病所致,可用激素治疗。对胰岛素瘤或胰外肿瘤所致低血糖需及早手术治疗。对癌转移或瘤体未被切除者可服氯苯甲噻二嗪,或口服大量肾类皮质激素或肌注胰高血糖素,但需注意副作用。对胰岛细胞癌合并转移患者可用链脲霉素。
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参考词条