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1)  adipoid ['ædipɔid]
类脂的
2)  lipidic [英]['laipidik]  [美]['laɪpɪdɪk]
脂类的;脂质的
3)  lipoid [英]['lipɔid,'laipɔid]  [美]['lɪp,ɔɪd, 'laɪ,pɔɪd]
n.a.类脂(的);脂质(的)
4)  Resembling fat; fatty.
类脂的;脂肪的
5)  lipidolytic
分解脂类的
6)  tertiary lipid
无磷或氮的脂类
补充资料:脂类
      难溶于水而易溶于乙醚、氯仿或苯等非极性溶剂中的有机化合物,或称脂质。种类甚多,其化学结构各异,包括甘油三脂、磷脂、神经磷脂及固醇等。脂质代谢的紊乱可导致高脂血症、脂肪肝等疾患。
  
  脂类广泛存在于生物体中,按化学结构可分为单纯脂类(主要有甘油三酯及蜡等),复合脂类(主要有磷脂、脑苷脂等)及脂类衍生物(主要有固醇、脂肪酸等)。正常人体内脂类含量约占体重的14~19%,肥胖人约达30%,其绝大部分是甘油三酯。各种脂类的生理功用不尽相同,甘油三酯是体内储存能量的主要物质。它的主要生理功用是氧化供能,每克脂肪产能9千卡,有人称它为燃料分子。磷脂和胆固醇是生物膜的重要组成成分。在生物膜中磷脂形成双分子层,这一结构与磷脂和胆固醇分子中含有不对称的亲水基团和疏水基团有关。亲水基团能与水结合,因此朝向膜的内外表面,而疏水基团借分子引力相互吸引朝向膜的中央,形成脂质双分子层结构。生物膜的这种脂质双分子层结构,使它不具刚性而具有流动性,其流动性的强弱与膜中磷脂和胆固醇的含量比、磷脂结构中脂肪酸链的长度,以及脂肪酸的不饱和程度有关。脂类中的必需脂肪酸是人类尤其是儿童生存不可或缺的。一旦缺乏,即可出现皮肤炎症,皮肤呈鳞片状并增厚,创伤不易愈合,在儿童生长速度减慢。脂类除上述功能外,还可促进脂溶性维生素(A,D,E,K)的吸收。脂溶性维生素缺乏可引起多种临床表现。甘油二酯、三磷酸肌醇及必需脂肪酸的衍生物前列腺素还是细胞内的信号分子。总之脂类具有许多重要的生理功用,它是人类重要营养素之一。每克脂肪产热约9千卡,肝、肾皮质、心肌、骨骼肌(不进行剧烈活动时)均以脂肪为主要能源。脂肪酸在肝脏氧化时产生的酮体,可为心肌、肾皮质、骨骼肌和脑的能源。
  
  分类  ①单纯脂类。指脂肪酸与醇形成的酯。甘油三酯是一分子甘油与三分子脂肪酸以酯键相连形成的酯;而甘油二酯及一酯则为由一分子甘油分别与二或一分子脂肪酸形成的酯,其结构式见图1。日常生活中所用的植物油(如花生油、大豆油、玉米油及芝麻油等)和动物油(如猪油、牛油、奶油等)都是甘油三酯,也称脂肪。脂肪与油在化学结构上无甚差别,但油在室温(20℃)下为液态,而脂肪为固态,二者在不同温度下可互变。单纯脂类中的蜡是由长链脂肪酸与高分子量一元醇形成的酯,如蜂蜡、羊毛脂等。
  
  ②复合脂类。指化学成分中除脂肪酸和醇之外还含有其他成分的酯,如磷脂、脑苷脂等。磷脂在其组成中除含磷酸外,还含有含氮的有机碱。以甘油为核心的磷脂称为磷酸甘油酯,如磷脂酰胆碱卵磷脂、磷脂酰胆胺脑磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇及心磷脂等;还有不含甘油而含神经鞘氨醇的磷脂如神经鞘磷脂、神经节苷脂及脑苷脂等;前者含有磷酸而后二者则不含磷酸而含糖基。它们主要是神经细胞膜及神经鞘的组成成分。上述一些重要的磷脂结构见图2。
  
  ③衍生脂类。指上述脂类不溶于水而溶于脂溶剂的水解产物,如脂肪酸、固醇及酮体等。
  
  上述各种天然脂类中的脂肪酸均含偶数碳原子,可以是饱和的,也可以是不饱和的。饱和脂肪酸中由16个碳原子组成的软脂酸及由18个碳原子组成的硬脂酸最为常见。不饱和脂肪酸则以其碳链的长短、双键的多少及双键位置的不同而有多种,其中在营养上重要者,有十八碳二烯酸(亚油酸)、十八碳三烯酸(亚麻油酸)及二十碳四烯酸(花生四烯酸)等三种,因其不能由体内合成,必需由食物供给,故称必需脂肪酸。其中十八碳二烯酸在体内可转变为十八碳三烯酸及二十碳四烯酸,故十八碳二烯酸是最重要必需脂肪酸。成人每日约需 10g十八碳二烯酸,临床上治疗冠心病所用的益寿宁即含十八碳二烯酸。此外,许多不饱和脂肪酸不仅可降低血胆固醇浓度,而且还可降低淋巴细胞的免疫活性,起天然免疫抑制剂的作用,故有人用其治疗自身免疫病。
  
  消化吸收  食物中的脂类在小肠中消化。这些脂类主要是甘油三酯及少量的磷脂、胆固醇酯等。脂类物质经胆汁酸盐乳化后,由小肠液中的胰脂肪酶、肠脂肪酶、磷脂酶 A及胆固醇酯酶逐步水解,然后由小肠粘膜细胞吸收重新再合成甘油三酯。在小肠粘膜细胞中,少量未被水解的甘油三酯与肠粘膜细胞中再合成者一道与载脂蛋白及磷脂等结合成乳糜微粒,经胸导管进入血液循环。一些碳链不太长的自由脂肪酸则可直接经门静脉进入血液循环,流经各组织被摄取并进行代谢。
  
  因脂类不溶或难溶于水,因此胆汁酸盐在脂类的消化和吸收中起着重要作用。亲水性的胆汁酸盐不仅可乳化脂类物质,而且能携带脂肪的消化产物通过覆盖在小肠微绒毛表面的非流动性水层,进入粘膜细胞。如果胆管结石、胰腺癌等疾患引起胆道梗塞,则胆汁酸盐进入肠道的量减少,以至食物中脂类物质不能被消化吸收而导致脂肪泻。脂肪泻时除粪中的脂肪增加外,常伴有脂溶性维生素的吸收障碍。
  
  血脂  脂类在体内通过血液运输。血浆中脂类含量可大致反映体内脂类代谢的情况。自由脂肪酸在血浆中的运输主要是通过与亲水白蛋白的结合进行。其余脂类在血液中也结合亲水蛋白质(称载脂蛋白,Apo)形成脂蛋白复合体,但这里载脂蛋白只起标记作用,不同载脂蛋白被不同受体识别而分别吸收入胞。根据各类脂蛋白的物理性质(如密度及所带电荷的多少),可用超速离心法(图3)及电泳法(图4)将其分离并加以分类(表1)。图3 上面表示不同脂蛋白在离心管的不同密度分层中的分布情况。下面是各脂蛋白组分中所含的载脂蛋白。
  
  上述各类脂蛋白均含有磷脂,磷脂有稳定脂蛋白的作用。各种脂蛋白在血浆中转运时彼此间可交换脂类与载脂蛋白。不论是什么原因引起的脂类代谢紊乱,均可从相应脂蛋白含量的异常表现出来。
  
  一些有遗传性缺陷的患者,如LDL受体(与LDL代谢有关)缺失或脂蛋白脂肪酶(具有廓清乳糜微粒的作用)缺乏者,其血浆中相应的脂蛋白浓度增高,这称为高脂蛋白血症。此外,高脂蛋白血症亦可继发于某些疾病,如糖尿病等之后。
  
  动脉粥样硬化主要是由于血浆中胆固醇浓度过高,在大、中动脉内膜沉积,久之形成粥样斑块而使动脉管腔狭窄,若发生在冠状动脉内膜则可引起心肌缺血,甚至心肌梗死。血浆高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化症和冠心病的发生有密切关系。能合成较多高密度脂蛋白的人不仅长寿,且很少发生心肌梗死;反之,则易发生动脉粥样硬化症。胖人及糖尿病患者,其血浆中高密度脂蛋白浓度较低,故易发生冠心病。这是因为高密度脂蛋白能转运肝以外多组织(包括动脉内膜)中的胆固醇到肝脏进行分解代谢的缘故。
  
  甘油三酯的分解代谢   甘油三酯在组织中脂肪酶(激素敏感脂肪酶)的作用下逐步分解,最终生成甘油和自由脂肪酸。自由脂肪酸的氧化须先经活化,即与辅酶 A结合生成脂肪酰辅酶A。脂肪酰辅酶A主要通过β氧化途径进行氧化分解,释放能量。所谓β氧化是指脂肪酸在β位碳原子处被氧化断裂。此外,少数脂肪酸从 α位碳原子被氧化这称为 α氧化。也有的从远离脂肪酸羧基端的碳原子进行氧化断裂,这称为ω氧化。β氧化的具体过程见图5。
  
  从图5可知,脂肪酸在细胞内氧化时产生能量以供机体利用。脂肪酸在肝脏中进行β氧化时产生乙酰辅酶 A。但肝脏由于缺乏某些酶,常不能彻底氧化脂肪酸乃生成酮体。在乙酰辅酶A酰基转移酶催化下两分子乙酰辅酶A缩合生成乙酰乙酰辅酶A,乙酰乙酰辅酶A再与一分子乙酰辅酶A缩合,在β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A合成酶催化下生成β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA),HMG-CoA又在HMG-CoA裂解酶催化下裂解释放出一分子乙酰辅酶A而生成乙酰乙酸。乙酰乙酸可还原成β-羟丁酸或脱羧成丙酮;临床上将这三种物质统称酮体。酮体在肝脏生成,但肝脏缺乏氧化酮体的酶,故酮体随血液运输到心脏、脑、肾等肝外组织,然后再转化为乙酰辅酶A。乙酰辅酶A可进入三羧酸循环氧化释能。如此看来,酮体是脂肪酸在肝脏中氧化的正常产物,也是饥饿状态下成人、新生儿及胎儿脑组织能量的主要来源。酮体的生成和利用见图6。
  
  肝外组织氧化酮体的速度相当快,能及时除去血中的酮体。因此,在正常情况下,血液中酮体含量很少,通常少于100mg%。尿中酮体含量极少,不能用一般方法检出。但在患糖尿病或长期不能进食时,糖的利用发生障碍或缺乏可利用的糖,以致机体必需大量动用储存的脂肪进行分解,以获能量。在此情况下,大量脂肪酸在肝脏氧化产生大量乙酰辅酶A。乙酰辅酶A进入三羧酸循环时需与草酰乙酸结合,但在患糖尿病或长期不能进食时,草酰乙酸往往不足,因此乙酰辅酶A不能全部进入三羧酸循环。不能进入三羧酸循环的那部分乙酰辅酶 A即通过酮体生成途径生成酮体。当肝内生成的酮体超过肝外组织利用的能力时,血中酮体含量就会升高,这在临床上称为酮血症。酮体从尿排出增多即称为酮尿症。酮体中的乙酰乙酸、β-羟丁酸是酸性物质,且从尿排出时一定伴有水、钠、钾的排出,所以酮尿症易引起脱水和酸中毒,严重时能导致昏迷甚至死亡。这常见于未经治疗的严重糖尿病患者。对于酮体中的丙酮,人体利用它的能力很弱,其挥发性强,常从肺呼出,这是酮症患者呼气有酮味的原因。
  
  脂肪肝  肝脏是脂类代谢的一个重要场所。脂类的合成及分解,酮体的生成和脂蛋白的代谢等都在肝中进行。如果这些代谢过程受到障碍,或食高脂膳食则可导致脂肪在肝中的积累。正常肝脏含脂类物质4~7%,其中甘油三酯约占一半。肝中脂类含量高于正常值,则称为脂肪肝。脂肪肝中增加的脂类是甘油三酯,磷脂含量反而低于正常。慢性脂肪肝会引起肝细胞纤维性变化,造成肝硬变,损害肝脏的正常功能。脂肪肝的发生机理主要在于输入肝脏的脂肪及脂肪酸过多,或肝脏中脂蛋白的合成发生障碍,致使肝脏中的甘油三酯输出不畅。例如缺乏必需脂肪酸及胆碱,则肝脏不能合成卵磷脂,从而影响脂蛋白的合成,肝脏中的甘油三酯亦即不能运出而在肝中堆积。胆碱及为胆碱提供甲基的蛋氨酸等由此被称作抗脂肪肝物质。
  
  脂肪酸的生物合成  主要指饱和脂肪酸的生物合成。这种合成并非是脂肪酸β氧化的逆行过程。人体各组织均能利用乙酰辅酶 A为原料合成脂肪酸。其中以肝脏、脂肪组织及乳腺等较为重要。胞液是合成脂肪酸的场所,但只能合成链长为16个碳原子的软脂酸。其合成的起始为一分子乙酰辅酶A与一分子丙二酰辅酶A(从乙酰辅酶A羧化而来),在脂肪酸合成酶的多酶体系催化下缩合并脱去一分子CO2,然后经还原(加氢)、脱水、再还原(再加氢)等过程而生成含4个碳原子的脂肪酸,与酶结合的4个碳原子的脂肪酸再与一分子丙二酰辅酶A缩合,重复上述过程,又可将链延长两个碳原子,如此重复整个过程 7次之后即合成一分子软脂酸。软脂酸的延长和减饱和是在内质网上进行的,以上述同样方式延长碳链生成18个碳原子的硬脂酸,20个碳原子的花生酸等等。这些饱和脂肪酸在内质网上相应的去饱和酶的催化下,脱氢而生成相应的不饱和脂肪酸。例如软脂酸脱氢生成棕榈油酸,硬脂酸脱氢生成油酸等等。但机体不能合成必需脂肪酸。
  
  磷脂  是一切生物膜、血浆脂蛋白及肺表面活性物质等的重要组成成分。磷脂有极性亲水头部(磷酸、甘油与含氮碱)及疏水尾部(长链脂肪酸),所以磷脂是两性化合物,即既可溶于水又可溶于脂。在脂蛋白中磷脂的极性亲水头部可与载脂蛋白结合与载脂蛋白一起与水相接触,非极性疏水部分与甘油三酯、胆固醇结合形成脂蛋白的核心,起着稳定脂蛋白的作用。
  
  磷脂种类虽多,但机体各组织及体液中75%以上的磷脂是卵磷脂和脑磷脂。它们在各种磷脂酶催化下可逐步分解生成甘油、脂肪酸、磷酸及含氮碱(胆碱、胆胺)或丝氨酸。磷脂酶A2可将卵磷脂中连接在甘油的第二位碳原子上的脂肪酸水解生成溶血卵磷脂。溶血卵磷脂是一种很好的乳化剂,也是有效的溶血物质,可溶解红细胞膜,有一类蛇毒中含有类似磷脂酶A2的酶,故被这类毒蛇咬伤后可发生溶血。卵磷脂中连接在甘油的第二位碳原子上的脂肪酸,常是不饱和脂肪酸如二十碳四烯酸。磷脂酶A2将其水解下来成为自由的不饱和脂肪酸后,可作为合成前列腺素的原料。二十碳三烯酸、二十碳四烯酸及二十碳五烯酸皆是前列腺素的前体,这三种不饱和脂肪酸均可由十八碳二烯酸和十八碳三烯酸转变而来。故作为前列腺素的合成原料是必需脂肪酸的又一重要生理功能。前列腺素广泛存在于人体组织中,对多种生理功能(如生育、调节血管的舒缩、肠平滑肌收缩等)和代谢过程发生影响,是人体内一种重要的生理活性物质。
  
  甘油磷脂的合成代谢可以卵磷脂及脑磷脂为例(图7)。从图7可知卵磷脂的生物合成途径有两条,第一条途径是主要的合成途径。由于卵磷脂是肺表面活性物质的重要组成成分,早产儿合成卵磷脂的第一途径尚未成熟,第二途径合成的卵磷脂又不能满足需要,故出生时缺乏足够的表面活性物质,患儿在出生后不久出现进行性呼吸困难、发绀、呼吸衰竭为特征的特发性呼吸窘迫综合征。卵磷脂还是肝脏合成脂蛋白的重要原料,因此卵磷脂及其组分(如胆碱)或可用以合成胆碱的物质(如蛋氨酸)等均有利于脂蛋白的合成,可促进肝中甘油三酯的运出。
  
  磷脂中还有一些含氮的磷脂,值得一提的是磷脂酰肌醇。当细胞质膜上的肽类激素(因子)受体与相应肽类激素(因子)结合时,可激活磷脂酶c的活性,从而催化磷脂酰肌醇三磷酸水解成甘油二酯和三磷酸肌醇,这两种水解产物可分别激活蛋白激酶c,使某些活性蛋白质磷酸化以改变其活性;以及使内质网中贮存的Ca2+释出激活钙调蛋白以调节某些活性蛋白质的生物学活性。因此甘油二酯和三磷酸肌醇是细胞内传递信息的信号分子。
  
  固醇  固醇类物质广泛存在于自然界中,有的自由存在,有的则与脂肪酸结合成酯。因醇种类甚多麦角固醇和谷固醇等是植物固醇;而胆固醇是动物细胞膜的重要成分,有动物固醇之称。人体内的胆固醇除来自食物之外,还可以乙酰辅酶A为原料进行生物合成。肝脏是胆固醇合成的主要部位,其合成的胆固醇占全身合成总量的3/4以上,并以脂蛋白形式进入血液。其他组织如肠粘膜细胞、肾上腺皮质、性腺甚至动脉壁等均能合成少量胆固醇。乙酰辅酶A是合成胆固醇的原料,胆固醇的合成过程可分为三个阶段。首先二分子乙酰辅酶 A缩合成乙酰乙酰辅酶A,然后与另一分子乙酰辅酶A再缩合生成β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA),在HMG-COA还原酶作用下还原脱去辅酶A生成β、δ-二羟-β-甲基戊酸(MVA)。第二阶段是β、δ-二羟-β-甲基戊酸经磷酸化,脱去一分子二氧化碳生成异戊烯焦磷酸酯,6个分子异戊烯焦磷酸酯缩合生成30个碳原子组成的鲨烯。第三阶段是鲨烯环化,还原并脱去3分子甲基生成由27个碳原子组成的胆固醇。
  
  

参考书目
   D.Steinberg & J.L.Witztum, Lipoproteins and Atherogenesis, Current Concepts,JAMA 264(23):3047,1990.
  

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