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1)  lymphadenomatosis
淋巴瘤病
2)  Lymphoma patients
淋巴瘤病人
1.
ObjectiveTo investigate the status of depression and analyze its related factors in Lymphoma patients.
目的调查淋巴瘤病人的抑郁情绪状况 ,分析影响淋巴瘤病人抑郁的因素 ,提出针对性对策。
3)  Lymphangiomatosis
淋巴管瘤病
4)  lymphosarcomatosis
淋巴肉瘤病
5)  pulmonary lymphangiomyomatosis
肺淋巴管肌瘤病
1.
Pulmonary lymphangiomyomatosis: multi-slice spiral CT findings;
肺淋巴管肌瘤病多层螺旋CT诊断价值
2.
Objective To investigate the CT findings of thorax and abdominopelvic with pulmonary lymphangiomyomatosis.
目的探讨肺淋巴管肌瘤病的胸部、腹盆部的CT征象。
6)  Lymphangioleiomyomatosis
肺淋巴管肌瘤病
1.
Clinical analysis of pulmonary lymphangioleiomyomatosis;
肺淋巴管肌瘤病6例报告并文献复习
2.
Conclusion Lymphangioleiomyomatosis has c.
目的探讨肺淋巴管肌瘤病的HRCT表现,提高诊断水平。
3.
The rate of Pulmonary Lymphangioleiomyomatosis is 0.
目的:肺淋巴管肌瘤病(lymphangiomymoatosis, PLAM)是一种罕见的原因不明的以肺淋巴管旁广泛的不典型平滑肌增生为主的弥慢性肺部疾病,其发病率约为0。
补充资料:淋巴瘤
      原发于淋巴样器官的实体瘤(淋巴样器官包括胸腺、骨髓、淋巴结、脾脏、咽淋巴环、胃肠道与呼吸系统的淋巴滤泡,以及其他淋巴结以外的部位如与皮肤有关的淋巴组织等)。包括许多不同种类的临床和病理类型,分类混乱,多系恶性淋巴瘤。可分成霍奇金氏病和非霍奇金氏淋巴瘤两类。均起源于淋巴结和淋巴组织,是常见的十大肿瘤之一,可发生在任何年龄,以青少年为多见,在青少年恶性肿瘤中占第二位,其预后与病理类型密切相关。
  
  概述  淋巴结和淋巴组织构成的淋巴网状组织分布于体内各处,淋巴结为一外观呈蚕豆状的扁平形结节,沿淋巴管(体内一种血管以外运输体液回流的管道)的走行分布。据其在体内的位置分深、浅二种。浅表的位于腋下、颈、腹股沟、肘部等在体表可触及的部位;深部淋巴结多位于纵膈及腹膜后,体表不能触及。淋巴结凸面有输入淋巴管,凹面有输出淋巴管,其功能是:淋巴结内有贮存和运输淋巴液的不规则的腔隙,称为淋巴窦。窦壁由具有突起的网状细胞组成,有吞噬异物的能力,故淋巴结可过滤淋巴液,消除对机体有害的物质。当局部有细菌感染或肿瘤转移时,所属区域的淋巴结反应性肿大。此外,淋巴结还是抗体产生的部位,形成淋巴细胞及浆细胞。淋巴结所处的位置(咽、扁桃体、消化道、呼吸道的粘膜下等)均是首先与外界病原接触的部位,故当其发生病变,必然导致机体抵抗力减低,淋巴瘤病人易发生细菌、病毒等感染。
  
  病因  病因不明。主要有病毒感染、免疫抑制、遗传因素等。E-B病毒(爱泼斯坦-巴尔二氏病毒)与伯基特氏淋巴瘤有关。1980年 R.C.加洛等从一例皮肤T细胞淋巴瘤患者的瘤细胞培养中分离出一株病毒,称人T细胞淋巴瘤-白血病病毒(HTLV-Ⅰ),HTLV-Ⅰ有一定的流行区,主要在日本的东南部,美国的西南部,加勒比海等地区。 HTLV-Ⅰ抗体阳性的淋巴瘤有某些临床特点,可认为是一独立的类型。
  
  病理  淋巴瘤发生于淋巴结及淋巴组织,异常组织逐渐蔓延,浸润并破坏整个淋巴结,使之丧失原有结构,被异常组织所代替,病变可波及被膜并侵犯至邻近器官而发生破坏、压迫作用。肉眼见肿大的淋巴结可以融合为一个大的肿块,也可彼此分离。除淋巴结外,肿瘤还发生于咽、肠壁等处的淋巴组织。光镜下见淋巴结或淋巴组织的原有正常结构被破坏消失,代之为恶性增殖的肿瘤细胞,这些细胞种类繁杂、形态变化多样,根据这些细胞的病理变化特点,将淋巴瘤分成霍奇金氏病及非霍奇金氏淋巴瘤二类。霍奇金氏病的病理,基本形态为肉芽肿,肿瘤成分主要是R-S细胞(里德-斯特恩贝格二氏细胞)、异形组织细胞、异形"网状细胞"等。目前认为 R-S细胞是霍奇金氏病中唯一的恶性细胞。多数人认为此细胞起源于单核吞噬细胞系统,也有人认为是淋巴系统,尚未定。除R-S细胞外,也有嗜酸细胞、淋巴细胞、网状细胞的反应性增生,同时可见纤维化与血管内皮肿胀等。 R-S细胞有助于霍奇金氏病的诊断。据组织形态和细胞成分的不同又分成四种亚型,依预后良恶依次为①淋巴细胞为主型(LP),②结节硬化型(NS),③混合细胞型(MC),④淋巴细胞消减型(LD)(见霍奇金氏病)。
  
  除霍奇金氏病以外的恶性淋巴瘤统称为非霍奇金氏淋巴瘤,是一组变异相当大的疾病。病理表现多样,分类杂乱,不同的分类所用名称的含义不一,到目前为止尚无一个广为接受的分类法。总的病理改变为:肉眼见淋巴结肿大,质韧,淋巴结可融合成团,呈鱼肉状。镜下见淋巴结正常结构破坏,可为弥漫性或结节性。反应性细胞成分较少。病变可侵犯包膜。病理分类:为多数人接受并应用的有按细胞类型及排列的组织学分型法,即拉帕波特氏分类法;据恶性度高低而分类的基尔氏分类法;恶性淋巴瘤的免疫学分类为卢克斯氏和科林斯氏分类法等(见非霍奇金氏淋巴瘤)。
  
  分期  目前通用的分期法是1971年安阿伯国际会议制定的霍奇金氏病分期法:Ⅰ期:病变涉及一个淋巴结区(Ⅰ)或一个淋巴系统以外的器官或部位(ⅠE)。Ⅱ期:病变涉及横膈一侧的二个或更多的淋巴结区(Ⅱ)或一个以上的淋巴结区伴一个结外器官或组织的局部侵犯 (ⅡE)。Ⅲ期:病变涉及横膈两侧的淋巴结区(Ⅲ)或伴发结外器官或组织的局部侵犯(ⅢE),或脾脏侵犯(ⅢS),或两者均受侵犯(ⅢES)。Ⅳ期:在淋巴结、脾脏、鼻咽环之外,一个或多个结外器官或组织的广泛侵犯,如骨髓(M)、肺实质 (L)、胸膜(P)、肝脏(H)、骨髓(O)、皮肤(D)等分别以相应的字母注明。每期再分为 A(无全身症状)或B(有全身症状),全身症状指:6个月内原因不明的体重减轻10%或以上,原因不明的发热(38℃以上)、盗汗。
  
  非霍奇金氏淋巴瘤的分期也沿用上述分期。
  
  临床表现  淋巴瘤的临床表现复杂多样,伴有感染、免疫性疾病的表现。早期无明显的自觉症状,患者常于无意中发现某一部位无痛性淋巴结肿大。常见的部位是颈部与锁骨上。肿大的淋巴结可以活动,也可互相粘连,并形成团块,质地坚韧,大小不等,与皮肤无粘连。其特点为进行性肿大。也有初期肿大而后又稳定不变甚至自行缩小的病例。可向四周组织侵润或向邻近区域的淋巴结扩展。伴发热、盗汗、全身乏力、衰弱易倦及贫血等。发热可为持续性或间歇性。在霍奇金氏病可见一种特征性的热型为周期性发热(佩尔-埃布施泰因二氏热)。若淋巴瘤始于深部淋巴结,则诊断困难。病人就诊时可仅有发热、盗汗、乏力等全身症状,需经进一步的系统检查方能发现有深部淋巴结肿大。部分病人直到肿大的淋巴结引起局部压迫症状时才来就诊。多种多样的压迫症状使淋巴瘤的临床表现复杂,如纵隔淋巴结肿大可出现刺激性咳嗽、气短、胸痛、上腔静脉压迫症等。腹膜及肠管的淋巴瘤可出现腹痛、腹泻、腹部肿块、肠梗阻等。霍奇金氏病患者,尤其妇女,可出现明显的全身搔痒。带状疱疹也多见。原发于皮肤的淋巴瘤少见,主要为塞扎里氏综合征和蕈样肉芽肿。皮损分成特异性和非特异性二种,特异性病变发生在真皮内,网状组织恶性增生。并有不同程度的反应性肉芽肿。可表现为肿块、结节、斑块、溃疡,偶见红皮病。非特异的皮损有搔痒、痒疹、带状疱疹及获得性鱼鳞癣等。
  
  诊断和鉴别诊断  确诊需病理学证实病变系恶性增殖性的,且起源于淋巴系统。若临床表现及辅助检查不能排除或怀疑淋巴瘤时,应及早作淋巴结活检。活检部位以颈及腋下较多。应取最近发生肿大的完整的淋巴结,一次活检阳性不能排除本病的可能。深部淋巴结肿大可通过胸片、B超、CT、淋巴管造影等方法查明。
  
  治疗  淋巴瘤的治疗近几年已取得很大进展。75%以上的局限性霍奇金氏病患者可存活15年以上,且死亡率与正常人群相等。淋巴瘤的治疗方法有:外科手术、放射治疗、化学治疗、免疫治疗及中医中药等。早期的局限性病为(Ⅰ、Ⅱ期)以放射治疗为主,广泛病变(Ⅲ、Ⅳ期)以化疗为主。在霍奇金氏病Ⅲ期也可采用全身淋巴结照射的方法,对病变广泛不可根治的病例,以化疗为主。免疫学治疗及中医中药治疗目前疗效尚不肯定。
  

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