1) irritation
[英][,iri'teiʃən] [美][,ɪrə'teʃən]
兴奋，疼痛，发
2) pain occurrence
疼痛发生
1.
Role of peripheral NMDA receptor in pain occurrence and management;
外周NMDA受体在疼痛发生及药物干预中的作用
3) recurrent pain
疼痛复发
1.
Evaluation of efficacy and safety of depot medroxyprogesterone acetate in treatment of patients with recurrent pain of postoperative endometriosis;
长效酸甲孕酮治疗子宫内膜异位症术后疼痛复发的疗效和安全性评价
4) excitation
[英][,eksai'teiʃən] [美][,ɛksaɪ'teʃən]
激发，兴奋
5) pain excitation neurons
痛兴奋神经元
1.
Aim To observe the effect of dopamine (DA) and its antagonist on the electrical activities of pain excitation neurons (PEN) in the caudate nucleus (Cd) of morphine dependent rats.
目的观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响。
2.
Objective To study the influence of glutamic acid (Glu) and its NMDA receptor antagonist dizocilpine maleate (MK 801) on the pain evoked discharges of the pain excitation neurons (PEN) in the nucleus accumbens (NAc) of rats.
目的 研究谷氨酸 (Glu)及其NMDA受体拮抗剂 5 甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸 (MK 80 1 )对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元 (PEN)痛诱发放电反应的影响。
6) pain-excitation neurons
痛兴奋神经元
1.
Influence of glutamate and NMDA-receptor antagonist MK-801 on the electric activities of pain-excitation neurons in the nucleus accumbens of rats;
谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响
2.
Results (1)The noxious stimulation increased the electric activities of pain-excitation neurons(PEN) and decreased the electric activities of pain-inhibition neurons(PIN) .
结果①伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元(PEN)电活动增加,使痛抑制神经元(PIN)电活动减少。
补充资料：兴奋
| 兴奋 excitation 生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应。如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。 任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化。其中神经和肌肉细胞则能产生可传播的动作电位，这些细胞被称为可兴奋细胞。神经冲动的发放就是神经细胞动作电位的发放；肌肉动作电位导致肌纤维的收缩。兴奋性即指细胞受到刺激后产生动作的能力。 各类学说 1902年J.伯恩斯坦最先用膜学说解释生物电的产生。推测静息时细胞内电位低于细胞外。由此他假定静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。当K+ 外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+ 净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+ 浓度也是一个未知数。因此，膜学说当时虽为多数人接受，但还是一个有待证实的假说。 1939年霍奇金等人第一次在枪乌贼的巨大神经轴突上直接测量了静息电位。他们发现静息电位基本上接近于K+ 平衡电位，但两者常常并不相等。D.E.戈德曼（1945）、霍奇金、B.卡茨（1949）等对这一现象提出了解释，认为膜在静息时虽然主要是对K+ 有通透性，但其他一些离子如Na+、Cl- 等并不是完全不能通过。以Na+ 为例，在正常情况下它的细胞外浓度高于细胞内，如果静息时膜对它也有少量通透性，它的内流将会抵消一部分由于K+ 外移所造成的膜内负电位，使细胞的静息电位低于K+平衡电位。 1949年凌宁与杰勒德创立的微电极技术，使人们有可能对多种细胞作细胞内电位的直接测量。各类可兴奋细胞上所测得的静息电位与动作电位大致与上述情况相似，取决于细胞内、外离子浓度与膜对它们的通透性变化。 为了解释各种离子流的一系列活动，1951年A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎假设可兴奋膜上存在受膜电位控制的分别对Na+和K+导通的Na+通道与K+通道。他们用电压钳法对枪乌贼大纤维膜上的Na+、K+通透性变化作了详细的分析，并用一组数学方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了这个变化过程。 离子通道 50年代以后有关细胞兴奋性研究的主要进展之一，就是确认Na+、K+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌在膜上的某些特殊蛋白质来完成的，这些蛋白质被称为通道。它们分别对某种离子有选择性的通透能力，并且通过自己的“开放”或“关闭”等状态的改变而影响和决定膜对某种离子的通透性。 上面所讲的K+、Na+ 通道是一种受电压控制的离子通道，在可兴奋膜上还有一种化学兴奋的离子通道，其中了解得最多的是神经肌肉接头后膜上的乙酰胆碱（ACh）受体通道。这种离子通道在递质ACh作用下开放，卡茨和米勒迪最早发现ACh噪声，并将它与ACh受体通道的开关动力学联系起来。总之，离子通道的概念已成为描述膜的兴奋性时的一个最常用的概念，对兴奋的一般研究已经从宏观的膜电流变化深入到对通道蛋白质的结构与功能，包括生化上的分离提纯与功能上的重组在内的分子水平上的精细研究。 |
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参考词条